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你了解圆锥角膜吗?

2019-10-07 08:11:09来源:
圆锥角膜是一种常见的非炎症性、慢性、进展性、角膜局部扩张性疾病,以中央或旁中央角膜基质变薄、中央顶点呈圆锥形突出变形为特征的一种疾病。

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圆锥角膜是一种常见的非炎症性、慢性、进展性、角膜局部扩张性疾病,以中央或旁中央角膜基质变薄、中央顶点呈圆锥形突出变形为特征的一种疾病,主要表现为角膜失去正常的弧形,产生不规则散光和瘢痕。

圆锥角膜一般在青少年时期发病,在30岁左右逐渐趋于稳定,通常累及双眼,但双眼进展多为不对称性。也有单眼发病者。多数患者为散发病例,少数有家族遗传史。

临床表现

主要表现为进行性的视力下降,尤以视远不清为主。主要是由于角膜异常向前锥形突起导致屈光度数改变所致。在病变早期配戴近视散光性镜片后,视力可以矫正,因而常被误诊为近视性屈光不正。但随着近视度数不断加深,特别是散光明显加深,矫正镜片配戴不久即显不足,须经常更换镜片,终致框架镜片不能矫正视力。

圆锥角膜的患者其角膜中央曲率半径变小,屈折力变大,K值多大于47D。应用角膜地形图检测法可准确而详尽地提供早期病变的定性与定量资料:如“热”色(红与橘红色)陡区位于下方,角膜下方屈折力明显大于上方(1-S值>1.26D)等。

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圆锥角膜的圆锥通常位于角膜的中央偏下或旁中央偏下方,当眼球向下注视时,角膜的圆锥压迫下睑,使睑缘弯度呈V形( Munson 征阳性);裂隙灯下可见围绕圆锥底部的角膜上皮层内有褐色铁质沉着(Feischer环)。角膜深基质层皱褶增多而引起的垂直性Vogt条纹、轻轻加压于角膜表面可使Vogt线纹消失。

当后弹力层破裂发生急性圆锥角膜时,角膜急性水肿,视力明显下降。一般6-8周急性水肿消退,遗留中央区灶性角膜混浊,后弹力层也有不同程度混浊瘢痕。也可因长期戴角膜接触镜磨损角膜表面,引起圆锥顶端瘢痕或角膜上皮下的组织增生,这些混浊可引起严重的眩光,也可引起视力下降。

圆锥角膜的治疗

治疗方法主要有RGP角膜硬性接触镜、角膜交联术、角膜基质环植入术、角膜移植术等。目前角膜交联术是公认的可以有效的阻止或减缓圆锥角膜发展的技术。

角膜交联术

胶原是维持角膜张力的主要因素,角膜的生物力学属性取决于胶原纤维的分布、比例及空间结构。

角膜交联术的基本原理是使用370nm波长的紫外线A照射感光剂核黄素,使核黄素激发为三线态,产生活性氧族,后者进一步与各种分子相互作用,诱导胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应,从而增加胶原纤维的机械强度和抵抗角膜扩张阻止或减缓圆锥角膜发展的目的。

是治疗圆锥角膜领域出现的新技术,相比佩戴RGP来说,操作更加便捷,已成为很多圆锥角膜患者的共同选择。

手术方式

角膜交联的术式有两种:经上皮角膜交联、去上皮角膜交联两种。

大部分医院都是去上皮角膜交联,两种方式的术后效果差不多。但去上皮角膜交联术对角膜厚度要求高,术后异物感强,对角膜创伤大,术后恢复时间长,患者痛苦大些。而经上皮角膜交联术采用更先进的方法,保留角膜上皮,使用进口核黄素制剂,患者的舒适度高,使感染风险降低、角膜恢复快、对角膜损伤小、患者术后异物感轻,优势大,是圆锥角膜患者的最佳选择。

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